認知症研究の最前線！アメリカで、そして日本で…研究者たちの汗と涙の結晶にクローズアップ！

人口の高齢化は待ったなしです。2013年９月の時点で総人口１億2726万人に対して65歳以上高齢者の数が3186万人となっており、総人口に占める割合＝高齢化率は25％。実に、人口の４人に１人が高齢者という超高齢社会になっています。

家族による介護を困難にし、老人ホームや介護施設への入居を考えようにも、高額な費用を支払えなかったり、そもそも入居可能な施設がなかったり…と、認知症高齢者の介護に直面する家族にとっては、問題が目の前に山積みとなっているのが現状でしょう。

社会保障や介護福祉など、社会の高齢化は様々な問題を表面化させていますが、中でも顕著なもののひとつが認知症と言えるでしょう。

認知症は、その発症のメカニズムが完全に判明しているわけではないため、根本的な治療法が開発されておらず、介護や医療の現場でも対症療法的な措置が中心となっています。

しかし、世界の医学者や研究者が、その状況を手をこまねいて見ているわけではなく、着々と研究は進み、治療法の確立が待たれているところ。というわけで今回は、認知症についての研究が世界でどのように進んでいるのかにスポットを当ててみました。

日本国内の認知症高齢者の現状とは？

高齢化のスピードよりも早く認知症高齢者の数が増加中！

世界でどのような研究が進んでいるかをご紹介する前に、認知症高齢者の日本国内における現状についてご説明しておきましょう。

上記のグラフの通り、1995年に126万人だった認知症高齢者の数は、20年後の2015年には262万人と２倍以上に増加（2015年の数値は推計）しています。

単に「高齢化に伴って認知症高齢者も増えたのでは？」とも考えられますが、そうとも言い切れないのが高齢者自体の数の推移から見て取れます。

冒頭のグラフを見ると、1995年の高齢者数は1828万人。2015年に3395万人に増えるとされていますが、その推移は約1.85倍でしかありません。つまり、高齢者数の増加スピードよりも早く、認知症高齢者の数が増加しているということになるのです。

アメリカで研究が進む、「AGE」を増やさない認知症予防とは？

認知症に関する研究が行われているのは日本だけではありません。

アメリカはニューヨーク市、マンハッタンにあるマウントサイナイ医科大学の研究者からは、身体の老化を促す「終末糖化産物（AGE）」と呼ばれる物質がアルツハイマー型認知症の発症とも関係があるという発表がありました。

AGEとはタンパク質や糖が高温で加熱される時に発生するもの。これが体内で増えると、AGEの受容体がアミロイドβの輸送体となり、その結果アルツハイマー型認知症を発症してしまうというのです。

実際に、AGEをたくさん摂取したマウスを使った実験では、AGEの脳内濃度が高くなるとともに、認知症の原因として指摘されているアミロイドβが蓄積されたことが確認されています。

ちなみにこのAGEとは、タンパク質と糖が加熱されることによってできる毒性の強い産物。ステーキや唐揚げといった動物性脂肪の多い食べ物に豊富に含まれている他、ファーストフードのフライドポテトやポテトチップス、炭酸飲料、缶詰などでも注意が必要です。

最先端の研究によって判明した、AGEと認知症の関係。

「おどろき」なのか「やっぱり…」なのかは人によってそれぞれだと思いますが、いずれにせよ体内でAGEを増やさないことが認知症予防に大切というのは間違いなさそう。

というだけでなく、AGEは老化スピードを早める原因とも言われているので、AGEを増やさないような食生活で認知症予防に取り組みたいですね。

理化学研究所によって「アミロイドβ」生成のメカニズムが明らかに!?副作用の少ない薬の開発に期待！

日本が誇る総合研究所「理化学研究所」の谷口直之チームリーダーが率いるシステム糖鎖生物学研究グループからは、アルツハイマー型認知症の原因とされている「アミロイドβ」の生成を促す物質、その名も「バイセクト糖鎖」の存在を明らかにしたという発表がありました。

バイセクト糖鎖を生む「GnT-III」と呼ばれる酵素を欠損させたマウスを用意し、脳内のアミロイドβを観察したところ、アミロイドβを生成する酵素「BACE1」とアミロイドβの前駆体のタンパク質とが、細胞内で異なる分布を示していることが判明…そして、アミロイドβが蓄積されなくなったそうです。

その後、マウスの記憶力を測定する実験でも、認知症状の典型とも言える記憶力の著しい低下が見られなかったそう。研究の結果を受ければ、バイセクト糖鎖の欠損がアミロイドβの蓄積を防ぐことになり、記憶力の低下を防ぐことにもつながるということになります。

つまり、人間の身体の中でバイセクト糖鎖がつくられるのを防ぐことができれば、アミロイドβが蓄積することもなくなり、認知症にかかることもなくなる…と考えられるのです。

“生成を阻害する”というキーワードでは現在、アミロイドβをつくるとされているβセクレターゼやγセクレターゼの生成阻害薬の開発が進んでいますが、ここに新たにバイセクト糖鎖の生成を阻害する薬の開発も間近、ということになるでしょうか。

しかも、バイセクト糖鎖が欠損したマウスには、身体機能の異常や死亡といった重篤な副作用が見られなかったそう。これはすなわち、バイセクト糖鎖の生成を妨げる薬でも副作用を少なくできる可能性があるということに。

今、使われている認知症治療薬の多くには副作用の心配も大きいことを考えると、まさに理想的な薬が開発されるのでは？と期待してしまいますよね。

出来てしまった「アミロイドβ」を排除するためのメカニズムも大阪大学の研究で新たに判明!?

アミロイドβが出来るのを防ぐのが「バイセクト糖鎖」ですが、では、アミロイドβが出来てしまった時に、その蓄積を防ぐ方法はないのでしょうか？そんな疑問に答えてくれる研究も着々と進んでいます。

大阪大学蛋白質研究所附属蛋白質解析先端研究センターの高木淳一教授は、ドイツのマックスデルブリュック分子医学研究所と共同で、アルツハイマー型認知症の一因にもなっているアミロイドβなどのタンパク質の蓄積を防ぐための方法を発見しました。

研究者らが着目したのは「sorLA（ソーラ）」と呼ばれる、真ん中に大きな穴の開いたタンパク質。

sorLAは別名：掃除屋とも言われるほどで、アルツハイマー型認知症を発症している人は、発症していない人に比べてsorLAが少ないということがこれまでの研究で確認されていますが、今回の研究では、そのタンパク質の穴の中にアミロイドβを取り込み、そのたびに排除するメカニズムを発見したというのです。

sorLAを通常よりたくさん持つように人工的に改変したマウスを使った実験では、sorLAが増えると脳内に生じるアミロイドβの量（健常者でも一定の量存在します）が75％も減少することが明らかに。

sorLAを培養細胞に発現させると、外から加えたアミロイドβを取り込んで、分解するということが判明しました。

今後はこの研究成果を元に、より効果の高いアルツハイマー型認知症の治療薬の開発へとつなげていくとのこと。アルツハイマー型認知症の原因に即した治療法が確立されれば、認知症の完治も決して夢物語というわけではないでしょう。

制度面では国による支援も…「新オレンジプラン」は期待できるものになるのでしょうか？

こうして認知症研究が世界中で着々と進む一方で、国として認知症高齢者を支える社会の仕組みづくりも着々と進行中。

ご存知の方も多いと思いますが、先月末には「認知症施策推進総合戦略」、通称：新オレンジプランが発表されています。

その具体的な内容は以下の通りです。

①認知症への理解を深めるための普及・啓発の推進

②認知症の容態に応じた適時・適切な医療・介護等の提供

③若年性認知症施策の強化

④認知症の人の介護者への支援

⑤認知症の人を含む高齢者にやさしい地域づくりの推進

⑥認知症の予防法、診断法、治療法、リハビリテーションモデル、介護モデル等の研究開発及びその成果の普及の推進

⑦認知症の人やその家族の視点の重視

新たに追加された研究開発分野では、認知症の予防や治療に関する研究開発を今まで以上にバックアップ。

５年後の2020年を目標として日本オリジナルの新薬開発に向けた治験などの実施するほか、介護のサポート体制を充実させるべく、介護ロボットやICT技術を活用した機器の開発などを実施していくということです。

「認知症は誰であっても可能性のある身近な病気で世界共通の課題。もっとも速いスピードで高齢化が進む日本こそ、社会全体で認知症対策に取り組む必要がある」とは安部首相。

まだ具体的な施策や体制づくりは初動段階で、その動向にも注意していかなければなりませんが、そもそも認知症にかからないための予防法や、認知症にかかっても治るような治療法の確率に期待したいですね！